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        科研人員研發靶向線粒體凋亡的增強免疫療法新策略

        發布時間:2022-05-06 14:56:26 | 來源:【中國生物技術發展中心 2022-05-06】
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        大多數腫瘤靶向治療策略聚焦于癌癥信號通路的上游靶點,從而誘導下游細胞凋亡。然而癌細胞復雜的信號轉導網絡可以在靶點下游形成各種補償機制,造成腫瘤耐藥。靶向線粒體凋亡可以實現直接誘導癌細胞凋亡,是腫瘤靶向治療的新思路。近日,來自美國丹娜法伯癌癥研究院(Dana-Farber Cancer Institute)的研究團隊發現靶向線粒體凋亡可以協同加強自然殺傷細胞(natural killer cell,NK)對癌細胞的殺傷作用,相關研究發表于《Cell》雜志,標題為:Augmenting NK cell-based immunotherapy by targeting mitochondrial apoptosis。

        研究在多個未經遺傳修飾的血液和實體腫瘤細胞系證實,NK細胞通過誘發線粒體凋亡殺傷癌細胞。在線粒體凋亡缺陷細胞系中的研究表明,尤其是在效應細胞和靶細胞比例小于1的這種生理相關(physiologically relevant)的條件下,線粒體凋亡通路對于NK細胞高效殺傷癌細胞是必不可少的。研究發現線粒體的敏化狀態(priming status)直接影響癌細胞對NK細胞的敏感性,當NK細胞處在在靜息(resting)狀態下,BH3模擬物(BCL-2、BCL-XL或MCL-1特異抑制劑)通過增加癌細胞線粒體敏化狀態提高了NK細胞殺傷效果。但是預激活NK細胞后,NK細胞對BH3模擬物產生了極高的抗性。在白血病和實體瘤異體移植模型中,NK細胞和BH3模擬物可以協同降低腫瘤負荷并顯著延長小鼠存活時間。

        研究提出了敏化癌細胞從而增強基于NK細胞的免疫療法的策略,該策略也可能適用于T細胞的免疫療法。

         

        原文鏈接:https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)00340-3

         

        注:此研究成果摘自《Cell》雜志,文章內容不代表本網站觀點和立場,僅供參考。





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